美國一項新研究發(fā)現(xiàn)，一種名為TET1的分子是髓鞘修復的必要組成部分。髓鞘能提供新陳代謝支持和準確電信號傳輸，然而隨著年齡增長，響應外部信號而形成的髓鞘越來越少。據(jù)報道，患有神經退行性疾病(如阿爾茨海默病)的老年人中存在髓鞘形成受損的情況，并被確定為其臨床進展性惡化原因之一。

　　此次研究表明，TET1可修改成人大腦中特定膠質細胞的DNA，形成新的髓鞘來應對損傷。研究人員表示，新發(fā)現(xiàn)的TET1與年齡相關的下降，可能解釋了老年人無法形成新髓鞘的原因。而研究正常情況下膠質細胞老化對神經退行性疾病患者的影響，將有助于科學家設計更好治療策略。

　　研究人員說，這一發(fā)現(xiàn)也可能對健康個體衰老大腦的分子再生具有重要意義。該研究小組的長期目標是促進老年人和神經退行性疾病患者的認知和運動功能恢復。

　　據(jù)《科技日報》